دانشمندان گزارش می دهند که هدف قرار دادن التهاب خود ایمنی مرتبط با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) با استفاده از دو دارو که یکی از آنها قبلاً برای ام اس تایید شده است، می تواند یک رویکرد امیدوارکننده برای درمان باشد. مطالعه آنها “درمان التهاب خود ایمنی در اسکلروز جانبی آمیوتروفیک پراکنده: دی متیل فومارات و H-151 سیتوکین های التهابی را در مسیر cGAS-STING تنظیم می کنند” در مجله FASEB.
ALS که به نام بیماری لو گریگ نیز شناخته می شود، یک بیماری تخریب کننده عصبی پیشرونده است که سلول های عصبی مغز و نخاع را تحت تاثیر قرار می دهد. دو نوع ALS وجود دارد: ALS خانوادگی که از طریق خانواده ها منتقل می شود و حدود 5 تا 10 درصد موارد را تشکیل می دهد و ALS پراکنده که بدون سابقه خانوادگی رخ می دهد و حدود 90 تا 95 درصد موارد را تشکیل می دهد.
مطالعه حاضر بر روی ALS پراکنده متمرکز شده است که به عنوان یک بیماری التهابی شناسایی شده است که در آن انواع خاصی از سلول های ایمنی مانند سلول های T سیتوتوکسیک، ماست سل ها و ماکروفاژهای التهابی به اشتباه به نورون های مغز و نخاع حمله می کنند.
برای آزمایش درمان‌های بالقوه، محققان دپارتمان بیولوژی و فیزیولوژی یکپارچه UCLA، به سرپرستی میلان فیالا، MD، از دانشکده پزشکی دیوید گفن، سلول‌های ایمنی بیماران پراکنده ALS را با دو ماده درمان کردند: دی‌متیل فومارات (DMF) و مولکول H- 151. DMF دارویی است که قبلا برای درمان مولتیپل اسکلروزیس تایید شده است. نشان داده شده است که H-151 در مدل های آزمایشگاهی خودایمنی را مسدود می کند.
آنها دریافتند که DMF و H-151 بیان سیتوکین ها و گرانزیم ها را کاهش می دهند که در فرآیند التهابی نقش دارند. محققان همچنین دریافتند که اثر DMF هنگامی که با اسیدهای اپوکسی ایکوساترینوئیک ترکیب می شود، افزایش می یابد، اسیدهای چرب خاصی که می توان در رژیم غذایی یافت.
اسیدهای اپوکسی ایکوزاترینوئیک ایکوزانوئید (EET) از اسید آراشیدونیک در همکاری با DMF ضد التهاب بود. بنابراین، H-151 و DMF داروهای کاندیدایی هستند که التهاب و خودایمنی در SALS را از طریق تعدیل مسیرهای NFκB و cGAS/STING هدف قرار می‌دهند. سلول ها.