بر اساس مطالعه‌ای که روی داوطلبان انسانی انجام شد، پاسخ‌های مغز به مواد مغذی خاص در افراد چاق کاهش می‌یابد و پس از کاهش وزن بهبود نمی‌یابد. یافته‌های کلی ممکن است تا حدی توضیح دهد که چرا بسیاری از افراد حتی پس از رژیم‌های غذایی موفق دوباره وزن خود را افزایش می‌دهند.
دکتر Mireille Serlie، استاد غدد درون ریز در آمستردام UMC گفت: یافته های ما نشان می دهد که سازگاری طولانی مدت مغز در افراد چاق رخ می دهد که می تواند بر رفتار خوردن تأثیر بگذارد. ما دریافتیم که افراد چاق در مقایسه با افراد با وزن بدن سالم، دوپامین کمتری را در ناحیه‌ای از مغز که برای جنبه انگیزشی مصرف غذا مهم است، ترشح می‌کنند. دوپامین در احساس پاداش دریافت غذا نقش دارد. افراد مبتلا به چاقی نیز پس از تزریق مواد مغذی به معده، واکنش کمتری را در فعالیت مغز نشان دادند. به طور کلی، این یافته‌ها نشان می‌دهد که حس مواد مغذی در معده و روده و/یا سیگنال‌های تغذیه‌ای در چاقی کاهش می‌یابد و این ممکن است عواقب عمیقی برای دریافت غذا داشته باشد… این واقعیت که این پاسخ‌ها در مغز پس از کاهش وزن بازیابی نمی‌شوند، ممکن است توضیح دهد. چرا اکثر افراد پس از کاهش وزن اولیه موفق دوباره وزن خود را به دست می آورند.
سرلی و همکارانش در مورد یافته های خود گزارش دادند متابولیسم طبیعتدر مقاله‌ای با عنوان «واکنش‌های مغز به مواد مغذی به‌شدت با کاهش وزن در انسان‌های مبتلا به چاقی مختل می‌شود و معکوس نمی‌شود: یک مطالعه متقاطع تصادفی»، که در آن به این نتیجه رسیدند، «واکنش‌های عصبی مختل به سیگنال‌های تغذیه‌ای ممکن است به پرخوری و چاقی کمک کند، و مقاومت مداوم در برابر سیگنال های مواد مغذی پس از مصرف پس از کاهش وزن قابل توجه ممکن است تا حدودی میزان بالای بازیابی وزن پس از کاهش وزن موفق را توضیح دهد.
مصرف غذا به ادغام سیگنال های متابولیکی و عصبی پیچیده بین مغز و چندین اندام از جمله روده و سیگنال های تغذیه ای در خون بستگی دارد. نویسندگان خاطرنشان کردند: «… افزایش شواهد نشان می‌دهد که سیگنال‌هایی که پس از خوردن غذا به وجود می‌آیند – به اصطلاح سیگنال‌های مواد مغذی پس از خوردن – در تنظیم رفتار خوردن نقش مهمی دارند. این شبکه باعث ایجاد احساس گرسنگی و سیری می شود، مصرف غذا و همچنین انگیزه جستجوی غذا را تنظیم می کند. اما در حالی که این فرآیندها به طور فزاینده ای در حیوانات، از جمله در زمینه بیماری های متابولیک مانند چاقی، بهتر درک می شوند، در مورد آنچه در انسان اتفاق می افتد اطلاعات بسیار کمتری وجود دارد. آنها ادامه دادند: «علیرغم این مطالعات جذاب عمدتاً بالینی، اطلاعات کمی در مورد نقش سیگنال‌های غذایی پس از مصرف در فیزیولوژی انسان یا توسعه چاقی وجود دارد.» این تا حدی به دلیل مشکل در طراحی تنظیمات آزمایشی در کلینیک است که می تواند این مکانیسم ها را روشن کند.
به منظور رفع این کمبود دانش، سرلی، که همچنین استاد دانشگاه ییل است، و همکارانش از هر دو موسسه، یک کارآزمایی کنترل شده را طراحی کردند. این مطالعه شامل تزریق مواد مغذی خاص به معده 30 شرکت کننده با وزن بدن سالم و 30 فرد مبتلا به چاقی بود، در حالی که به طور همزمان فعالیت مغز آنها را از طریق استفاده از MRI و آزادسازی دوپامین با استفاده از اسکن SPECT اندازه گیری کرد. محققان اظهار کردند: ما فرض کردیم که تزریق داخل معده گلوکز و لیپید فعالیت عصبی مغز و ترشح دوپامین مخطط را در انسان‌های لاغر تعدیل می‌کند و این پاسخ‌ها در انسان‌های دارای چاقی مختل می‌شود. شرکت کنندگان مبتلا به چاقی هم قبل و هم بعد از مداخله رژیم غذایی با هدف کاهش 10 درصد وزن بدن مورد مطالعه قرار گرفتند. محققان افزودند: «ما فرض کردیم که پاسخ مختل به سیگنال‌های مواد مغذی پس از خوردن تا حدی با کاهش وزن ناشی از رژیم غذایی قابل برگشت است».
نتایج آنها نشان داد که در حالی که شرکت کنندگان با وزن بدن سالم، الگوهای خاصی از فعالیت مغزی و ترشح دوپامین را پس از تزریق مواد مغذی نشان دادند، این پاسخ ها در شرکت کنندگان چاق به شدت کمرنگ شد. علاوه بر این، کاهش 10 درصدی وزن بدن (به دنبال یک رژیم غذایی 12 هفته‌ای) برای بازگرداندن این پاسخ‌های مغزی در افراد چاق کافی نبود، که نشان می‌دهد سازگاری طولانی‌مدت مغز در زمینه چاقی رخ می‌دهد و حتی پس از کاهش وزن نیز باقی می‌ماند. محققین اظهار داشتند: “در مجموع، این مشاهدات بینش هایی را در مورد فیزیولوژی رفتار غذایی انسان و پاتوفیزیولوژی چاقی ارائه می دهند.”
محققان گفتند که یافته‌های جمعی آنها از این فرضیه حمایت می‌کند که گلوکز و لیپید به‌طور متفاوتی بر نواحی مغزی که در تنظیم رفتار غذا خوردن از طریق سیگنال‌های پس از مصرف غذا تأثیر می‌گذارند، و اینکه اختلال در سیگنال‌دهی مواد مغذی پس از مصرف ممکن است در رفتارهای غذایی پاتولوژیک، پرخوری و چاقی نقش داشته باشد. تداوم این تغییرات حتی پس از کاهش وزن ناشی از رژیم غذایی ممکن است به بروز بالای بازیابی وزن پس از مداخلات غذایی کمک کند. آنها نوشتند: “عدم برگشت پذیری پس از کاهش وزن قابل توجه نشان می دهد که میزان بالای بازیابی وزن پس از کاهش وزن موفقیت آمیز تا حدی با مقاومت مداوم در برابر سیگنال های مواد مغذی پس از مصرف توضیح داده می شود.”
مری الیزابت باگ، دکترا، و الکساندرا جی. دی فلیسانتونیو، دکترای دکترای پزشکی در موسسه تحقیقاتی بیومدیکال فرانلین در VTC، روانوک، در یکی از اخبار و دیدگاه‌ها، اشاره کردند که مطالعه گزارش‌شده فقط اثرات کربوهیدرات‌ها و لیپیدها پس از مصرف را بررسی می‌کند. و اینکه برای ایجاد درک کامل تر از سیگنال دهی روده-مغز، کارهای آینده برای کشف اثرات پروتئین ها پس از مصرف مورد نیاز است. با این وجود، آنها نوشتند: “با توجه به فراگیر بودن بازیابی وزن پس از کاهش وزن رفتاری، این مطالعه همچنین پایه ای مناسب برای کار آینده ارائه می دهد تا بررسی کند که چگونه سیگنال دهی محور روده-مغز ممکن است بر کاهش وزن و بازیابی وزن تاثیر بگذارد … آیا تفاوت در بعد از خوردن غذا وجود دارد یا خیر. پاسخ‌های ناشی از مواد مغذی بین «پاسخ‌دهندگان» و «عدم پاسخ‌دهی» به درمان‌های کاهش وزن بالینی یک راه مهم تحقیق است.
The post چاقی بر مغز فشار می آورد، پاسخ مواد مغذی را مختل می کند و رژیم غذایی را از بین می برد اولین بار در GEN – اخبار مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی پدیدار شد.