محققان موسسه کارولینسکا ممکن است با هدف قرار دادن میتوکندری راهی جدید برای درمان چاقی و اختلالات مرتبط با آن پیدا کرده باشند. یافته های آنها در موش ها نشان می دهد که دسته خاصی از داروهایی که عملکرد میتوکندری را مسدود می کنند می توانند چاقی، کبد چرب و دیابت ناشی از رژیم غذایی را معکوس کنند.
محققان مطالعه خود را در متابولیسم طبیعت در مقاله ای با عنوان، “ممانعت از رونویسی mtDNA پستانداران به طور متناقضی برای معکوس کردن هپاتوستاتوز و چاقی ناشی از رژیم غذایی عمل می کند.”
اولین تلاش ها برای هدف قرار دادن میتوکندری برای درمان چاقی در دهه 1930 گزارش شد که بیش از 100000 نفر با دینیتروفنول جداکننده (DNP) درمان شدند. اگرچه این درمان باعث افزایش سرعت متابولیسم و کاهش چاقی شد، اما عوارض جانبی جدی مانع از تبدیل DNP به یک درمان ثابت شد. متفورمین همچنین به عنوان یک راه جایگزین برای مهار فسفوریلاسیون اکسیداتیو (OXPHOS) یافت شده است. محققان تصمیم گرفتند ارتباط بین اثرات متابولیک مفید و فعالیت ضد سرطانی داروهایی که میتوکندری را هدف قرار می دهند را بررسی کنند.
محققان نوشتند: “سیستم فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوکندری پستانداران نقش کلیدی در انتقال انرژی از مواد مغذی دریافت شده دارد.” متابولیسم میتوکندری پویا است و بسته به نیازهای فیزیولوژیکی یا وضعیت بیماری می تواند برای حمایت از واکنش های کاتابولیک و آنابولیک مجددا برنامه ریزی شود. سیم کشی مجدد متابولیسم میتوکندری به طور پیچیده ای با بیماری های متابولیک مرتبط است و باعث رشد تومور می شود. در اینجا، ما نشان می‌دهیم که درمان خوراکی با یک مهارکننده رونویسی میتوکندری (IMT) متابولیسم تمام حیوانات را به سمت اکسیداسیون اسیدهای چرب سوق می‌دهد، که به نوبه خود منجر به عادی‌سازی سریع وزن بدن، معکوس شدن هپاتوستاتوز و بازیابی تحمل طبیعی گلوکز می‌شود. موش‌های نر رژیم غذایی پرچرب دارند.»
گروه تحقیقاتی در موسسه کارولینسکا به سرپرستی دکتر نیلز-گوران لارسون، پروفسور، اخیراً داروهای بسیار خاصی را تولید کرده اند که عملکرد میتوکندری و در نتیجه تولید انرژی سلولی را برای درمان سرطان مسدود می کند.
دکتر تائولین یوان، محقق فوق دکتری در بخش بیوشیمی پزشکی توضیح داد: “چهار هفته درمان منجر به افزایش غیرمنتظره متابولیسم چربی شد که منجر به کاهش وزن شدید، کاهش تجمع چربی در کبد و بازیابی تحمل گلوکز شد.” و بیوفیزیک در موسسه کارولینسکا.
این درمان به صورت خوراکی به موش های چاق نر که از رژیم غذایی پرچرب تغذیه شده بودند، داده شد. این اثر نشان می دهد که مسدود کردن تولید انرژی سلول ها می تواند چاقی و دیابت را معکوس کند.
لارسون گفت: “این هیجان انگیز است که ما یک استراتژی بالقوه جدید برای درمان بیماری های رایج مانند چاقی و دیابت نوع 2 شناسایی کرده ایم.” ما اکنون قصد داریم مکانیسم هایی را که می توانند اثر داروها را توضیح دهند، بررسی کنیم. ما همچنین همکاری با یک شرکت بیوتکنولوژی را آغاز کرده‌ایم تا ببینیم که آیا این می‌تواند بیشتر به درمانی برای انسان تبدیل شود یا خیر. با این حال، سال‌ها طول می‌کشد تا بفهمیم که آیا کار می‌کند یا خیر.»